Studies gerelateerd aan Hesperidin

Gerelateerd onderzoek.
Als we nu naar het menselijk bewijs voor orale hesperidine moeten kijken, lijkt het de bloedstroom te bevorderen (mild tot matig) en kan het een zwakker effect hebben op de bloeddruk. Dat gezegd hebbende, orale hesperidine bij doses die vergelijkbaar zijn met die die bij mensen worden gebruikt, lijkt een zeer krachtig cardioprotectief middel in dierstudies te zijn en heeft een vergelijkbare hersenbescherming tegen een verscheidenheid aan stressoren; De bescherming is in wezen antioxidant van aard, maar lijkt te werken door een momenteel niet -gekarakteriseerde genomische antioxidantrespons. Naast de beschermende effecten (met name in het hart en de hersenen, maar in wezen zich uitstrekkend tot elk orgaan), kan Hesperidin mogelijk verlies van eetlust verminderen en minder antiallergische eigenschappen hebben.

0,1-1 mg/kg hesperidine (intraperitoneaal) lijkt een antidepressiva-mechanisme te hebben, wordt gemetaboliseerd door κ-opioïde receptoren zonder signalering te remmen door Δ-opioïden, μ-opioïden of perifheraal werkende κ-opioïde antagonisten of cafeïne-adenosine, klootzak, klootzak, klootzak, klootzak, klootzak, klootzak, klootzak, klootzak, klootzak, klootzak, klootzak, klootzak, kaft en mogelijk opioïde receptoren, en bij een subeffectieve dosis hesperidine (10 μg/kg intraperitoneaal) lijkt een synergetisch effect te hebben met morfine heeft een synergistisch effect.

In geïsoleerde PC12-cellen bleken lage concentraties (100-1000 nM) Hesperidine neuronale groeifactoren (AKT/ERK en CREB) en antioxidantfactoren (Seladin-1 en PGC-1α) te activeren op een manier die afhankelijk was van TRKA-receptoren en oestrogeensignalering. Vanwege de neuroprotectieve effecten van oestrogeen geassocieerd met AKT en SELADIN-1, wordt gedacht dat Seladin een oestrogeenmimetisch is met neuroprotectieve effecten, hoewel al deze effecten afhankelijk zijn van twee factoren (TRKA en oestrogeensignalering), en de toename van Seladin -1 is volledig afhankelijk van oestrogeensignalering.

Injectie van 0,1-1 mg/ kg hesperidine (intraperitoneale) met muizen die werden onderworpen aan de stresszwemtest was in staat om antidepressiva-effecten uit te oefenen, terwijl 10 μg/ kg op zichzelf niet effectief was, en dit is elders in de gedwongen zwem- en staartophanging uit Tests, met potentie die vergelijkbaar is met promethazine (15 mg/kg injecteerbaar) en fluoxetine (injecteerbaar 32 mg/kg), bij doses van 0,3- 1 mg/kg.

In één onderzoek bleken intraperitoneale injecties van hesperidine (0,1-1 mg/kg) antidepressiva te verschaffen, maar geen significante anxiolytische effecten, en geforceerde anxiolytische effecten konden worden geproduceerd bij muizen met hoge doses hesperidine-injecties (2-30 mg/kg) tijdens Orale inname van 20-100 mg/kg Hesperidin, waarvan wordt gedacht dat het gerelateerd is aan opioïde receptorsignalering. Tenzij geïnjecteerd bij hoge doses, lijkt Hesperidin geen aanzienlijke maar inherente anxiolytische eigenschappen te hebben. Het lijkt erop dat onder de specifieke toestand van door stress geïnduceerde zenuwbeschadiging leidt tot angst, er kan angstvermindering zijn omdat de schade wordt verzwakt door Hesperidin (en angst wordt verminderd door minder schade).

Ratten die oraal werden toegediend bij 5 mg/kg (waarbij anorexia werd geïnduceerd met cisplatine) leken de vermindering van de voedselinname waargenomen met cisplatine met 59%te verminderen. Van Hesperidin is aangetoond dat het anorexia positief remmen na orale toediening op een manier waarvan wordt gedacht dat deze wordt gemedieerd door 5-hydroxytryptamine-signalering en afhankelijk van de werking van groeihormoon.

Hesperidine gegeven oraal bij 100 mg/kg gedurende 90 dagen aan jonge en oude ratten was in staat om de verslechtering van antioxiderende enzymen die in hartweefsel werden gezien tijdens veroudering gedeeltelijk om te keren, terwijl veranderingen in deze enzymen niet significant waren in jonge harten; Lipideperoxidatie en eiwitcarbonylering, waarvan wordt gedacht dat het te wijten is aan de verhoogde expressie van Nrf2 in verouderende harten die afneemt met veroudering (en niet toeneemt in de jongeren).

Hesperidin lijkt het hart te beschermen na orale toediening van verschillende stimulerende middelen en kan binnen een week op een preventieve of revalidatie werken. Hoewel er geen menselijke studies beschikbaar zijn, lijkt het verrassend effectief te zijn bij het verminderen van lipideperoxidatie en markers van cardiotoxiciteit.

In hyperlipidemie (baseline Tg boven 150 mg/dl) kreeg gedurende 24 weken dagelijks 500 mg g-hesperidine, serumtriglyceriden werden na vier weken significant verminderd (tot 34%), die op een vaste magnitude werden gehandhaafd bij een vaste magnitude bij 24 weken supplementie en genormaliseerd op basiswaarden na vier weken van stopzetting.

Bij muizen die bevriezing leden (scheenbiet) en vervolgens zes dagen werden geïnjecteerd met hesperidine in een dosis van 50 mg/kg, leek spierregeneratie aanzienlijk te worden verbeterd in vergelijking met controles.

Bij gezonde ratten die 0,5% hesperidine (55 mg/kg) in het dieet kregen gedurende drie maanden in het dieet merkte een onderzoek op dat bij adolescente ratten, maar geen oudere ratten, de inname van hesperidine resulteerde in een verhoogde botgroei.

Bij jonge ratten verhoogde een relatief redelijke dosis hesperidine (gevonden in supplementen of sinaasappelschillen) de snelheid van botgroei; Deze toename van het botgroeipercentage werd niet waargenomen bij oudere volwassenen met volledig ontwikkelde botten.

Bij mannelijke muizen die hesperidine (0,5%) of G-hesteridine (0,7% dieet) werden gegeven gedurende 4 weken, werd botverlies geassocieerd met androge-deficiëntie verlaagd ten opzichte van controles.

Orale suppletie met 0,5% hesperidine (ongeveer 55 mg/kg) bij ratten met ovariectomiseerde (een model van de menopauze) was in staat om botverlies gedeeltelijk te verzwakken door ovariectomie, zonder significant effect op baarmoedergewichten, hetgeen geen bijbehorende oestrogene effect suggereert; Deze effecten werden geassocieerd met een plasmaconcentratie van 3,57 +/- 0,68 μM hesperidine.

Hesperidine lijkt de toename van antioxidantafweer en pro-overlevingseiwitten te orkestreren door oestrogeensignalering en TRKA (BDNF-receptor) -inwerking, waarvan wordt gedacht dat het het mechanisme is voor het remmen van oxidatief toxine of stressor-geïnduceerde celdood.

In irradiated rats (resulting in reduced mitochondrial capacity of the brain and reduced neurotransmitter levels due to oxidative damage), daily oral ingestion of 50 mg/kg of hesperidin before and two weeks after 10 days of irradiation was able to attenuate oxidative (40% reduction in thiolen) en neurotransmitterveranderingen (49-60% verzwakking), terwijl Hesperidin bij afwezigheid van straling geen effect had. Het is bekend dat mitochondriale capaciteit wordt gehandhaafd met een voorbelasting van twee weken (50-100 mg/kg bij muizen) voorafgaand aan het testen van immobilisatiestress (waarvan bekend is dat het de NOS-activiteit verhoogt).

In de hersenen lijkt hesperidine een antioxidanteffect te hebben, waarbij hesperidine de toename van lipideperoxidatie tijdens cognitieve stoornissen vermindert, maar dit lijkt een indirect effect te zijn door stikstofoxidesignalering (remming) in plaats van een direct antioxidanteffect.

Hesperidine lijkt meerdere neuroprotectieve effecten te hebben bij relatief standaard orale doses, en deze lijken ook afhankelijk te zijn van het remmen van defecte stikstofoxidesignalering (wat leidt tot antioxiderende en ontstekingsremmende afweer).